休克期的临床表现脉搏(休克见于什么脉搏)

yuer512023-01-28 15:37:06疾病防治29

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休克患者有什么症状表现？

休克是机体受到各种有害致病因素的侵袭引起的神经体液因子失调与急性微循环障碍，以至有效循环血量锐减，使重要生命器官组织灌流不足，导致细胞急性缺血缺氧为特征的综合征。休克说明疾病已经发展到严重阶段，如不及时抢救，可导致死亡。根据组织灌流减少的血液动力学障碍不同，把休克分为5类。

1.低血容量性休克是由于血容量急剧减少所致，主要包括失血性休克和创伤性休克。

2.心源性休克是由于急性心肌梗死，严重心律失常以及任何原因引起的严重心力衰竭，导致心脏泵血功能急剧降低。

3.中毒性休克又称分配性休克、脓毒性休克、内毒素性休克、细菌性休克，是由于重度感染引起血液在血管系统异常分布所致。

4.神经源性休克是由于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或脊髓损伤等所致。

5.过敏性休克是由于对某些药物(如青霉素)或血清制剂过敏所致。

上述因素引起人体血液循环量锐减，体内组织得不到充分的血液供应，尤其是心脏、肾等重要器官供血不足，以致衰竭而死亡。

症状表现：

1.神志病人出现神志淡漠，提示脑微循环供血不足。

2.末梢循环四肢潮湿，冷汗，提示末梢微循环供血不足，严重者可出现唇甲紫绀。

3.脉搏血压休克代偿期，脉搏增快，常超过11O次/分，随之血压下降，收缩压

4.尿量当尿量

5.其他中心静脉压降低，1，表示失血量为3O%~5O%。如病人脉率为7O次/分，血压为16.O/1O.7千帕(12O/8O毫米汞柱)，则休克指数为7O/12O=O.58，提示血容量正常。

救治措施：

(1)休克病人低血容量、低氧血症、出血、失液、气道阻塞、缺氧等都是威胁生命的主要问题，应送医院尽快予以纠正。因为耽误时间越长，治疗越困难。

(2)应使病人平卧，去掉枕头，使前颈部伸展，以保持呼吸道畅通，每小时翻身一次，呼吸道有分泌物时应及时吸痰，注意清洁气管，吸入湿化氧气，避免液体过度负荷，必要时气管插管。

(3)早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键，至少建立两条以上静脉通道，补充血容量，逆转休克的过程。一般先用晶体液，后用胶体液，创伤性休克晶：胶可为4：1，严重大出血时可按1：1的比例。

(4)纠正酸碱平衡：用碱性药物纠正代谢性酸中毒时的酸血症是抗休克的主要措施之一，但抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱。可根据血气分析的结果决定用药剂量。

(5)应用血管活性药物，必须在补充血容量和纠正酸中毒后，血压仍不回升或不稳定时应用，使收缩压升至12.O千帕(9O毫米汞柱)左右。血管收缩药物常用间羟胺(阿拉明)，紧急情况时取间羟胺1O毫克，稀释成2O毫升静脉缓慢注射，接着将间羟胺3O~6O毫克溶于5OO毫升液体中，静脉滴注，使血压维持在满意水平上。扩张血管药物常用多巴胺2O~4O毫克加入5OO毫升液体中静脉滴注。血管收缩剂仅适用于温型休克，应用剂量宜小。若上述治疗无效时，可改用血管扩缩联合应用。

(6)减轻肺内压：肺水肿心衰用强心药，正性肌力药(洋地黄、多巴胺)，利尿剂，抗心律失常药，液体负荷过度时用仪受体阻滞剂。

(7)其他措施：保护肾功能，防治脑水肿，控制感染。并根据不同类型的休克，有针对性采取治疗措施。如创伤性休克的手术复苏；出血性休克的止血，输血；心源性休克的纠正心律失常，缩小心肌梗死范围；细菌性休克早期足量联合使用针对性强的抗生素。

关于休克

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.

休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.

低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.

常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).

低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).

低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.

血管扩张性休克血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.

心源性休克除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.

症状和体征

症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.

败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.

并发症

肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.

休克

休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。

病因

失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激

分类

1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性

2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。

b、感染性休克：（常伴败血症)

①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。

②低动力型休克

c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，

此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。（这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？）

3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）

①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。

②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

分期与发病机制

1、缺血缺氧期（代偿期）

(1)微循环的变化：

①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）

②真毛细血管网关闭

③微循环灌流减少（少灌少流）

④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显。（灌少于流）

(2)、微循环障碍的机制

①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

②血管紧张素Ⅱ增多

③血管加压素增多

④血铨素增多

⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质

(3)休克早期微循环变化的代偿意义

① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。

②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。

③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

(1)微循环的变化：

①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱

②真毛细血管网开放

③微循环灌多于流（多灌少流）

④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧

(2)、微循环障碍的机制

①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。

②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。

③激肽增多

④腺苷增多

⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低②动脉血压急剧下降③心脑供血减少

3、休克晚期（不可逆转期）

(1)微循环的变化

①毛细血管前后阻力均降低

②真毛细血管内血液瘀滞

③微循环麻痹（不灌不流）

④广泛的微血栓形成

(2)微循环障碍的机制：

①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。

②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。

③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。

④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）

(3)微循环变化的后果：

①出血

②多器官功能衰竭

③全身炎症反应综合症

重要器官功能衰竭

(1)急性肾功能衰竭——休克肾

①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。

②器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。

(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）

发生机制：

①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。

②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。

③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。

(3)心功能障碍（除外心源性）

发生机制：

①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。

②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。

③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

④心肌内DIC使心肌受损。

⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。

(4)脑功能障碍

休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。

(5)胃肠道和肝功能障碍

①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。

②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。

休克患者的监护

休克(shock)是指致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压[收缩压11.97kPa(90mmHg)]、脉压减小[2.66kPa(20mmHg)]、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。

分类

引起休克的原因很多，按病因可将休克分为5类：心缘性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。

发病机制

各种原因引起的休克虽然各有特点，但最终导致的生理功能障碍大致相同，有效循环血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接过程，血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍是最终结果。

休克的分期

根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。

一期（代偿期）该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。

二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa（80mmHg）以下，脉压2.66kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。

三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压7.89kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。

休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。它的临床监测分为：

（一）观察临床表现

1. 精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2. 肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。

3. 脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。

（二）血流动力学监测

1. 血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压11.97kPa（90mmHg），脉压2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。

2. 心电监测心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

3. 中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。

4. 肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。

（三）肾功能监测

休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能监测

呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。

（五）生化指标的监测

休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。

（六）微循环灌注的监测

微循环监测指标如下：

①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。

休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：

（一）体位休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。

（二）保暖

（三）保持呼吸道通畅一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。

（四）尽快建立静脉通路

（五）镇静止痛

所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。

试述休克的临床表现是如何随着休克的病程演变而改变的?

试题解析：试题答案：C考点：☆☆☆☆☆考点1：休克的临床表现；根据休克的病程演变，可将其分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克期。 1．休克代偿期在休克早期，当有效循环血容量的降低在20%（800ml）以下时，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感－肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。临床上，病人表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。若处理及时、得当，休克可得到纠正。否则病情继续发展，便进入休克抑制期。 2．休克抑制期病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代谢性酸中毒表现。若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa（60mmHg）以下，当吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的存在。上述休克不同病程阶段的临床表现详见下表：由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）和低排高阻型（低动力型）两种类型，其临床表现各有特点，详见下表：其中以低排高阻型多见，其血管反应以收缩为主，临床表现皮肤苍白、湿冷、甚至有发绀、尿少或无尿，故此型休克又称为冷休克。而在低阻力型中，血管反应以扩张为主，故皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减，故此型又称为暖休克。而过度换气在此两种类型的感染性休克中，均出现较早。

犬发生休克有何表现？怎样治疗？

休克是指机体微循环的有效血液灌流量急剧减少而致各组织、器官的代谢障碍和细胞受损的1种全身性病理过程。多由大出血、严重的损伤、感染、过敏反应、心力衰竭、肺功能不全等引起。主要表现为心跳加快、血压下降、脉速而弱、黏膜苍白、呼吸浅表、四肢末端发凉、尿量锐减、意识障碍等一系列重危病状。

休克的发生发展有3个时期，其临床表现不尽相同。分清不同时期，对治疗和预后均有重要意义。

（1）兴奋期（微循环缺血期）。此期较短，从数分钟至1小时左右。病犬烦躁不安，心跳加快，脉搏有力，舒张压升高；可视黏膜苍白，四肢末端及耳尖发凉，排尿减少或无尿。

（2）沉郁期（微循环淤血期）。依损伤程度不同，可持续数小时或1～2天。病犬精神极度沉郁，反应迟钝，甚至昏睡，心率加快，脉细数无力，血压下降，静脉萎陷，可视黏膜发绀；皮温降低，感觉迟钝；肌张力极度减退，反应微弱，有时消失；少尿或无尿，体温下降1～2℃。

（3）麻痹期（微循环凝血期）。即病犬进入濒死期。由于脑组织极度缺氧，血管通透性增高而发生水肿，颅压增高，故病犬意识不清，昏迷；血压急剧下降，脉细不感于手，甚至体温极度降低，瞳孔散大，反射缺如而死亡。

治疗休克的基本原则是尽快改善和恢复组织的血液灌流，纠正酸中毒，迅速消除病因。血容量减少是多数休克的始动因素，治疗时可用血浆代用品、血浆、右旋糖酐、复方氯化钠、5%葡萄糖溶液等补充血容量。纠正酸中毒是治疗休克的根本，可选用5%碳酸氢钠、5%三羟甲基氨基甲烷或乳酸钠等。维持血压是保证脑、心等重要器官血流的有效手段。休克初期，血容量不足、血压偏低时可用最小剂量的肾上腺素或去甲肾上腺素，借以兴奋心肌，收缩小动脉，升高血压。当血容量补足后，血压仍未恢复时则选用氯丙嗪、异丙肾上腺素和3—羟酪胺等扩血管药物，借以解除小血管的痉挛，改善微循环，增加回心血量，从而升高血压。

迅速消除病因，方能有效治疗休克。一般应根据不同病因而采取相应的措施。如对于出血，重点在于止血；疼痛剧烈者，可静注吗啡或杜冷丁等止痛；感染性休克，应及时而合理的选用抗菌素或磺胺类药物；过敏性休克，可选用盐酸苯海拉明或盐酸异丙嗪等。

另外，为了防止微血栓的发生，可使用抗凝剂——肝素，首次剂量为2000～3000单位静脉注射，每4～6小时静注1000～2000单位加以维持。

休克是什么意思

休克

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.

低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.

常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).

心源性休克除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.

症状和体征

并发症

名词解释：休克

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

诊断标准

临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。